Bindegewebe

 

 

Die in der Manuellen Therapie behandelten Strukturen bestehen zum größten Teil aus Bindegewebe. Doch nicht nur der Manualtherapeut, sondern auch der Physiotherapeut behandelt zum größten Teil mit seinen Maßnahmen das Bindegewebe.

Somit wird durch Dehntechniken oder Mobilisationstechniken, versucht auf das straffe ungeformte Bindegewebe von Kapseln und Faszien Einfluss zunehmen.

Wobei nach Verletzungen des straffen Bindegewebes von Sehnen, Apponeurosen und Bändern eher Friktionen als hauptsächliche Maßnahme im Vordergrund stehen.

Das Knorpelgewebe, welches aus hyalinem und kollagenfaserigem Bindegewebe besteht, wird mit Be- und Entlastung behandelt.

Die weiteren Bindegewebsstrukturen wie Zahnbein, retikuläres Bindegewebe, Fettgewebe, lockeres und elastisches Bindegewebe können in der Regel von Physiotherapeuten noch von Manualtherapeuten adäquat behandelt werden.

Vorgänge innerhalb des Bindegewebes zu verstehen, ist für Manualtherapeuten genauso wichtig wie für Physiotherapeuten oder Osteopathen, um zu erkennen welche Maßnahmen zu welchem Zeitpunkt ergriffen werden können und dürfen, um einen Behandlungserfolg zu erreichen.

Die Bestandteile des Bindegewebes sind:

  1. Zellen
  2. Extrazellulär Substanz (Matrix)
  3. Kapillaren zur Nährstoffversorgung

In bezug auf die Zellen gibt es eine Differenzierung zwischen ortsständigen (fixen) und beweglichen (mobilen) Zellen.

Die ortsständigen Zellen sind:

  1. Odontoblasten und Odontozyten
  2. Chondroblasten und Chondrozyten
  3. Fibroblasten und Fibrozyten
  4. Myofibroblasten
  5. Osteoblasten und Osteozyten
  6. Fettzellen
  7. Mastzellen

Zu den beweglichen oder mobilen Zellen gehören unter anderem:

  1. Makrophagen und Leukozyten.

Die Nährstoffe gelangen über die Matrix durch osmotische und Diffusionsprozesse zu den Zellen. Unterstützt wird dies durch physiologische Be- und Entlastung. Somit kann man Wundheilungsprozesse in allen Wundheilungsphasen, positiv durch einen zeitigen Anfang von angepassten Bewegungsphasen beeinflussen.

Daraus können wir schließen dass unsere Zellen unter anderem vom Aufbau und Funktion der Matrix abhängig sind. Die Matrix ihrerseits von einer ausreichenden Sauerstoff- und Nährstoffversorgung durch ausreichende Kapillarisierung des Bindegewebes.

Störungen oder Mängel in der Bereitstellung von Spurenelementen, Vitaminen oder Enzymen führen zu einer Kollagensynthesestörung. Es kann unteranderem zu einer Hyper- oder Hypokollagensynthese kommen wie z.B. einer Kelliod- Bildung in der Haut nach Operationen oder Skorbut. Beim Ehlers-Danlos-Syndrom kommt es zu einer verminderten Bildung von stabilisierenden Cross-Links innerhalb und zwischen den kollagen Molekülen, was ein sehr instabiles und hypermobiles Gewebe zur Folge hat.

 

Matrix

Man kann sich die Matrix als ein Gittersystem vorstellen bestehend aus:

  1. Wasser
  2. Grundsubstanz
  3. Kollagene Fasern nicht- kollagene Fasern
  4. Elastische Fasern

Alle diese Komponenten außer Wasser werden intrazellulär gebildet.

Die Grundsubstanz besteht aus Glykosaminoglykanen (GAG's), Proteoglykanen und Proteoglykanaggregaten. Ihre Funktion besteht darin Wasser zu binden und Zellen miteinander zu verbinden. Dieses geschieht unter anderem mit der Hilfe von nicht- kollagenen Proteinen.

Die kollagenen Fasern sind aus kollagen Fibrillen aufgebaut, bestehend aus kollagenen Proteinen.

Die elastischen Fasern bestehen wie kollagene Fasern aus Fibrillen und Mikrofibrille bestehend aus elastischen Fasern.

Betrachtet man alle diese Komponenten als eine Einheit, so ergibt sich eine Struktur die bestens geeignet ist Belastungen standzuhalten und zu absorbieren. Da Wasser zwischen den Fasern eingeschlossen wird, ist das Gewebe in der Lage wie ein Puffer für Stöße oder Zugbelastungen zu wirken. Das Gewebe verhält sich wie ein Luftballon auf Druck, um Gewichtsbelastungen zu resorbieren.

Diese Funktion ist gerade bei Bandscheiben oder Knorpelgewebe von besonderer Bedeutung. Bei Sehnen oder Kapseln haben Wassermoleküle vor allem die Aufgabe die Geschwindigkeit der einwirkenden Kraft zu verringern.

Das kollagene Netzwerk wird unteranderem von kovalenten Bindungen (Crosslinks) stabilisiert, in dem dadurch entstehenden Geflecht finden Proteoglykane, Glykosaminoglykane und das von ihnen gebundene Wasser Platz.

Da durch die Grundsubstanz sehr viel Wasser gebunden werden kann kommt das Geflecht unter Spannung.

Durch die starke negative Ladung der Glykosaminoglykane entsteht eine starke Bindung für das Wasser. Während der Belastungsphase wird die Grundsubstanz gezwungen Wasser abzugeben. Dadurch kommt es zu einer Erhöhung der negativen Ladung der Sulfatketten. Als Folge ergibt sich eine abstoßende Kraft der Glykosaminoglykane mit einem zusätzlichen Widerstand gegen die Einwirkende Kraft.

In der Entlastungsphase nimmt das Netzwerk seine ursprüngliche Form wieder an, da es jetzt wieder in der Lage ist Wassermoleküle aufzunehmen.

Mit dem nun aufgenommenen Wasser gelangen auch, aufgrund einer gewissen Permeabilität, Nährstoffe in das Gewebe.

Dieses Prinzip der Verformung des kollagenen Netzwerkes, wird auch Creep (Kriechen) genannt.

Degenerationsprozesse des Bindegewebes zeigen sich unteranderem bei Alterungsprozessen, Mangel an Nährstoffen, Überbelastung, Immobilisation oder Unterbelastung.

Das Geschehen soll anhand von einer Unterbelastung erläutert werden.

Während einer Immobilisationsphase wird das Bindegewebe nicht endgradig bewegt. Der Körper verringert die Substanz des Bindegewebes, genauer die Grundsubstanz (Proteoglykane und Glykosaminoglykane) aber auch kollagene Fasern werden abgebaut.

Durch den Verlust der Grundsubstanz nähern sich die Kollagenfasern an. Pathologische Crosslinks versuchen die neuen Gegebenheiten zu stabilisieren und schränken die Beweglichkeit der Fasern zusätzlich ein.

Diese pathologischen Veränderungen sind bis zu einem gewissen Grad noch reversibel, bei zu langer Immobilisation nehmen Einschränkende Strukturen jedoch überhand und sind als irreversibel einzustufen.

A: Gittersystem entspannt Normalzustand

C: Gittersystem belastet Normalzustand

B: Gittersystem entspannt mit pathologischen Crosslinks

D: Gittersystem belastet mit pathologischen Crosslinks

Aufgaben des Bindegewebes

  1. Stützende Funktionen durch Knochen
  2. Schützende Funktionen
  3. Verbindende Funktionen zum Beispiel zweier Knochen durch die Gelenkskapseln
  4. Transport- und Ernährungsfunktionen durch Blutgefäße
  5. Abwehrfunktionen, durch den engmaschigen Aufbau des Bindegewebes werden Erreger aufgehalten und können besser phagozytiert werden.
  6. Informationsfunktionen

 

Kollagenes Netzwerk

Kollagene Fasern haben eine sehr hohe Zugfestigkeit von bis zu 100 N/mm2. Die Faserausrichtung richtet sich nach der physiologischen Beanspruchung des Gewebes. Somit wird unter einem geformtes und ungeformtes straffes Bindegewebe unterschieden.

Bei einem geformten Bindegewebe richteten sich die Fasern entlang der einwirkenden Kraftlinien aus.

Bei dem ungeformten Bindegewebe entsteht dagegen eher ein Gitternetz, da Krafteinwirkungen aus verschiedenen Richtungen einwirkenden. Dieses ist zum Beispiel bei Gelenkskapseln der Fall.

Der Abbau des Kollagens findet überwiegend extrazellulär statt, durch Makrophagen, Granulozyten und Fibroblasten. Die regelmäßige Belastung nimmt unmittelbaren Einfluss auf die Degeneration oder Abbau des Kollagengewebes. Belastetes Gewebe ist somit dicker und stabiler, als immobilisiertes, es hat sich den gegebenen Anforderungen angepasst.

Der Turnover von Kollagenfasern liegt bei 300-500 Tagen dies bedeutet, dass in der Zeit mehr als die Hälfte der Fasern erneuert werden. Der Turnover von Proteoglykane und Glykosaminoglykane dagegen ist innerhalb von 10 Tagen abgeschlossen.

 

Einfluss eines erhöten Orthosympathikus


Unter dem Einfluss des Orthosympathicus kann es zu einem negativen Regelkreis kommen, mit erhöter tonischer Aktivität der Subsysteme des orthosympathischen Nervensystems, wie z. B. der vasokonstriktiven oder sudomotorischen Nervfasern.

Als Endergebnis der Aktivierung, vor allem der vasokonstriktiven Subsysteme, wird sich eine schlechte Trophik des Bindegewebes einstellen.

Da der Sympathicus segmental organisiert ist, spricht man daher von einer aktuellen Dysregulation aller durch das Segment innervierten Gewebe- und Organstrukturen.

Durch die verschlechterte Trophik kommt es zu einer verminderten Syntheseaktivität innerhalb des Bindegewebes, dadurch verringert sich unteranderem die Grundsubstanz. Die Grundsubstanzabbauenden Enzyme dagegen vermehren sich.

Aber auch die Tixotrophie der Extrazellulärflüssigkeit verändert sich, ihre Viskosität nimmt im Laufe der Zeit ab.

Es kommt zu den oben beschriebenen Pathologien mit evtl. dauerhaften Veränderungen des Bindegewebes.

Das Bindegewebe wird durch phylogenetisch alte unmyelenisierte Faser afferent und efferent innerviert. Es sind überwiegend postganglionäre Fasern des orthosympathischen Nervensystems, sonst befinden sich hier überwiegend freie Nervenendigungen.

Da das Bindegewebe auch Aktin und Myosin Filamente besitzt und sich in der Haut- und im Muskelbindegewebe sogar Myo-Fibroblasten befinden, die wiederum Rezeptoren für Noradrenalin besitzen (Neurotransmitter des orthosympathischen Nervensystems), kann man sich die Frage stellen, ob das Bindegewebe einen Reflextonus besitzt oder nicht?

 

Effekte, bei tonisch erhöhter Aktivität des orthosympathischen Nervensystems

 

 

Direkt

 

 

Indirekt

·         Die effektive Gewebedurchblutung wird segmental gestört

·         Die Reizschwelle der Periphersensoren wird herabgesetzt, auch die der freien Nervenendigungen

·         Die vaso-elastischen Eigenschaften des Bindegewebes in Haut, Muskel, Gelenk, Organe, Blutgefäß und Nerv verändert sich, indem sich die Bindegewebsspannung erhöt

·         Die Empfindlichkeit der Blutgefäße und Nerven erhöhen sich

 

·         Organenveränderungen durch Veränderungen des Bindegewebes werden sich einstellen

 

Tests für das Bindegewebe und seiner Beschaffenheit:

Jarricot-Test: wird durch leichtes Anheben und Rollen der Haut zwischen Zeigefinger und Daumen erhoben. Die Antwort auf diesen minimalen mechanischen Reiz ist aussagekräftig.

 

Kibler-Test: Mit Daumen und Zeigefinger wird eine Hautfalte des zu testenden Segments abgehoben und den Rumpf von caudal nach cranial entlang gerollt. Die Dicke und Widerstand des Bindegewebes werden getestet.

 

Bindegewebs-Test n. Dicke u. Teirich/

Leube: Vor der Fingerkuppe her wird eine Hautwelle über die dorsalen Segmente hinweg geschoben und palpiert. Der Patient gibt einen schneidenden Schmerz an.

 
           

 

 

Praxis für Naturheilkunde Physio- und Osteopathie

Oliver Geck
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